Вирустардын келип чыгышынын сыры

2024 Автор: Seth Attwood | [email protected]. Акыркы өзгөртүү: 2023-12-16 16:10

Вирустар дээрлик тирүү эмес. Бирок алардын келип чыгышы жана эволюциясы «нормалдуу» клеткалык организмдердин пайда болушуна караганда азыраак түшүнүлөт. Мурда ким пайда болгону, биринчи клеткаларбы же биринчи вирустар азырынча белгисиз. Балким, алар ар дайым каргашалуу көлөкөдөй жашоону коштоп келгендир.

Көйгөй вирустар геномдун (ДНК же РНК) бир белок катмары менен капталган фрагменттеринен башка эч нерсе эмес. Фоссил калдыктарында эч кандай из калтырышпайт жана алардын өтмүшүн изилдөө үчүн гана заманбап вирустар жана алардын геномдору калды.

Салыштыруу, окшоштуктарды жана айырмачылыктарды табуу менен биологдор ар кандай вирустардын ортосундагы эволюциялык байланыштарды ачышат, алардын эң байыркы өзгөчөлүктөрүн аныкташат. Тилекке каршы, вирустар адаттан тыш өзгөрүлмө жана ар түрдүү. Алардын геномдору ДНКнын чынжырлары менен гана эмес (биздин өлкөдө жана, мисалы, герпес вирустары), ошондой эле ага байланыштуу РНК молекуласы (коронавирустардагыдай) менен көрсөтүлүшү мүмкүн экенин эске салуу жетиштүү.

Вирустардагы ДНК/РНК молекуласы бир же бөлүктөргө бөлүнүшү мүмкүн, сызыктуу (аденовирустар) же тегерек (полиомавирустар), бир тилкелүү (анелловирустар) же кош тилкелүү (бакуловирустар).

Визуалдык илим Грипп A / H1N1 вирусу

Вирустук бөлүкчөлөрдүн структуралары, алардын жашоо циклинин өзгөчөлүктөрү жана кадимки салыштыруу үчүн колдонулушу мүмкүн болгон башка мүнөздөмөлөрү аз эмес. Окумуштуулар бул кыйынчылыктарды кантип жеңе аларын бул посттун аягында окуй аласыз. Азырынча бардык вирустардын эмнеси бар экенин эстеп көрөлү: алардын бардыгы мите. Кожоюн клетканын биохимиялык механизмдерин колдонбостон, өз алдынча зат алмашууну жүргүзө турган бир да вирус белгилүү эмес.

Эч бир вирус протеиндерди синтездей турган рибосомаларды камтыбайт жана эч ким ATP молекулалары түрүндө энергия өндүрүүгө мүмкүндүк берүүчү системаларды алып жүрбөйт. Мунун баары аларды милдеттүү, башкача айтканда, шартсыз клетка ичиндеги мителерге айлантат: алар өз алдынча жашай алышпайт.

Таң калыштуу эмес, биринчи жана эң белгилүү гипотезалардын бирине ылайык, клеткалар алгач пайда болуп, андан кийин гана бул топуракта ар түрдүү вирустук дүйнө пайда болгон.

Регрессивдүү түрдө. Татаалдан жөнөкөйгө

Келгиле, риккетсияларды карап көрөлү - бактериялар болсо да, клетка ичиндеги мителер. Мындан тышкары, алардын геномунун кээ бир бөлүктөрү эукариоттук клеткалардын, анын ичинде адамдардын митохондрияларында камтылган ДНКга жакын. Кыязы, экөөнүн тең түпкү теги жалпы болгон, бирок клетканы жуктурган «митохондрия линиясынын» негиздөөчүсү аны өлтүрбөй, цитоплазмада кокусунан сакталып калган.

Натыйжада, бул бактериянын урпактары керексиз гендердин массасын жоготуп, клеткалык органеллдерге чейин бузулуп, башкалардын ордуна АТФ молекулалары менен кожоюндарды камсыз кылган. Вирустардын келип чыгышы жөнүндөгү «регрессивдүү» гипотеза мындай деградация алардын ата-бабаларында да болушу мүмкүн деп эсептейт: бир кезде толугу менен толук кандуу жана көз карандысыз клеткалык организмдер, миллиарддаган жылдар бою мителик жашоонун ичинде, алар ашыкча бардык нерсени жоготушкан.

Бул эски идея жакында эле пандоравирустар же мимивирустар сыяктуу гиганттык вирустардын ачылышынан улам жанданды. Алар өтө чоң гана эмес (мимивирустун бөлүкчөлөрүнүн диаметри 750 нмге жетет - салыштыруу үчүн, грипп вирусунун өлчөмү 80 нм), ошондой эле өтө узун геномду (мимивирустун 1,2 миллион нуклеотиддик байланыштары менен бир нече жүздөгөн вирустарга каршы) алып жүрүшөт. жалпы вирустар), жүздөгөн протеиндерди коддошот.

Алардын арасында ДНКны копиялоо жана «ремонттоо» (ремонттоо), кабарчы РНК жана белокторду өндүрүү үчүн керектүү белоктор да бар.

Бул мителердин ээлеринен көз карандылыгы азыраак жана алардын эркин жашаган ата-бабалардан келип чыгышы алда канча ынандырарлык көрүнөт. Бирок, көптөгөн эксперттер бул негизги көйгөйдү чечпейт деп эсептешет - бардык "кошумча" гендер кийин ээлеринен алынган гигант вирустардан пайда болушу мүмкүн.

Кантсе да мите деградацияны элестетүү кыйын, ал буга чейин барышы мүмкүн жана ал тургай генетикалык коддун алып жүрүүчү формасына да таасирин тийгизип, РНК вирустарынын пайда болушуна алып келиши мүмкүн. Вирустардын келип чыгышы жөнүндө дагы бир гипотеза бирдей урматталышы таң калыштуу эмес - бул таптакыр карама-каршы.

Прогрессивдүү. Жөнөкөйдөн татаалга

Келгиле, ретровирустарды карап көрөлү, алардын геному бир катарлуу РНК молекуласы (мисалы, ВИЧ). Качан кабыл алуучу клеткага киргенден кийин, мындай вирустар атайын ферментти, тескери транскриптазаны колдонуп, аны кадимки кош ДНКга айландырышат, андан кийин ал клетканын "ыйыктарынын ыйыгына" - ядрого кирет.

Бул жерде дагы бир вирустук протеин, интеграз, ишке кирип, вирустук гендерди кожоюндун ДНКсына киргизет. Андан кийин клетканын өзүнүн ферменттери алар менен иштей баштайт: алар жаңы РНКны пайда кылышат, алардын негизинде белокторду синтездешет ж.б.

Визуалдык илимАдамдын иммундук жетишсиздигинин вирусу (ВИЧ)

Бул механизм мобилдик генетикалык элементтердин – ДНК фрагменттеринин көбөйүшүнө окшош, алар бизге керектүү маалыматты алып жүрбөйт, бирок биздин геномдо сакталып, топтолгон. Алардын айрымдары, ретротранспозондор, ал тургай, анын ичинде көбөйүп, жаңы көчүрмөлөр менен тарай алышат (адамдын ДНКсынын 40 пайыздан ашыгы ушундай «таштанды» элементтерден турат).

Бул үчүн, алар эки негизги ферментти коддоочу фрагменттерди камтышы мүмкүн - тескери транскриптаза жана интеграза. Чынында, булар дээрлик даяр ретровирустар, бир гана белок катмары жок. Бирок аны алуу убакыттын иши.

Бул жерде жана бул жерде геномго камтылган мобилдик генетикалык элементтер жаңы кабыл алуучу гендерди басып алууга жөндөмдүү. Алардын айрымдары капсид түзүү үчүн ылайыктуу болушу мүмкүн. Көптөгөн протеиндер өзүнөн-өзү чогулуп, татаал түзүлүшкө айланат. Мисалы, нейрондордун иштешинде маанилүү роль ойногон ARC протеини өзүнөн-өзү эркин түрдө бүктөлүп, ичине РНКны да алып кете ала турган вирус сымал бөлүкчөлөргө айланат. Мындай протеиндердин кошулушу болжол менен 20 жолу болушу мүмкүн деп болжолдонууда, бул алардын конвертинин түзүлүшү боюнча айырмаланган вирустардын чоң заманбап топторун пайда кылат.

Параллель. Жашоонун көлөкөсү

Бирок эң жаш жана эң келечектүү гипотеза, вирустар биринчи клеткалардан кеч эмес пайда болгон деп ойлосок, бардыгын кайрадан тескери бурат. Бир топ убакыт мурун, жашоо өтө алыска кете элек кезде, өзүн өзү көчүрө алган, өзүн-өзү көбөйтүүчү молекулалардын протоэволюциясы «алгачкы шорподо» уланган.

Бара-бара мындай системалар татаалдашып, улам чоңураак молекулалык комплекстерге айланган. Ал эми алардын айрымдары мембрананы синтездөө жөндөмүнө ээ болуп, прото-клеткага айлангандан кийин, башкалары – вирустардын ата-бабалары – алардын мителерине айланган.

Бул жашоонун башталышында, бактериялар, археялар жана эукариоттор ажыраганга чейин эле болгон. Демек, алардын (жана өтө ар түрдүү) вирустары тирүү дүйнөнүн бардык үч доменинин өкүлдөрүнө жугат, ал эми вирустардын арасында РНК камтыгандары да көп болушу мүмкүн: дал ушул РНКлар "ата-бабадан калган" молекулалар, өзүн-өзү репликациялоо жана эволюция деп эсептелет. анын ичинен жашоонун пайда болушуна алып келген.

Алгачкы вирустар ушундай «агрессивдүү» РНК молекулалары болушу мүмкүн, алар кийинчерээк протеин конверттерин коддоочу гендерге ээ болушкан. Чынында эле, кабыкчалардын кээ бир түрлөрү бардык тирүү организмдердин акыркы орток атасынан мурда да пайда болушу мүмкүн экени далилденген.

Бирок, вирустардын эволюциясы клеткалык организмдердин бүткүл дүйнөсүнүн эволюциясынан да чаташкан аймак. Алардын келип чыгышы боюнча үч көз караш тең туура болушу мүмкүн. Бул клетка ичиндеги мителер ушунчалык жөнөкөй жана ошол эле учурда ар түрдүү болгондуктан, ар кандай топтор бири-биринен көз карандысыз, принципиалдуу түрдө ар башка процесстердин жүрүшүндө пайда болушу мүмкүн.

Мисалы, ошол эле гиганттык ДНК камтыган вирустар ата-бабалардын клеткаларынын деградациясынын натыйжасында пайда болушу мүмкүн, ал эми кээ бир РНК камтыган ретровирустар – мобилдик генетикалык элементтер тарабынан «көз карандысыздыкка ээ болгондон» кийин пайда болушу мүмкүн. Бирок биз бул түбөлүк коркунучтун пайда болушуна али ачыла элек жана белгисиз такыр башка механизмге милдеттүү болушубуз мүмкүн.

Геномдор жана гендер. Вирустардын эволюциясы кандайча изилденет

Тилекке каршы, вирустар укмуштай туруксуз. Аларда ДНКнын бузулушун калыбына келтирүүчү системалар жок жана ар кандай мутация геномдо кала берет, андан ары тандоо. Мындан тышкары, бир клетканы жуктурган түрдүү вирустар ДНКнын (же РНКнын) фрагменттерин оңой алмаштырып, жаңы рекомбинанттык формаларды пайда кылышат.

Акыр-аягы, муундардын алмашуусу адаттан тыш тез болот – мисалы, ВИЧтин жашоо цикли болгону 52 саатты түзөт жана ал эң кыска убакыттан алыс. Бул факторлордун бардыгы вирустардын тез өзгөрүшүн камсыз кылат, бул алардын геномдорунун түз анализин абдан кыйындатат.

Ошол эле учурда, вирустар клеткага киргенден кийин, адаттагыдай эле мителик программасын ишке киргизишпейт – кээ бирлери ушинтип иштелип чыккан, башкалары кокусунан бузулгандыктан. Ошол эле учурда, алардын ДНКсы (же РНК, мурда ДНКга айландырылган) ээсинин хромосомаларына биригип, клетканын өзүнүн көптөгөн гендеринин арасында жоголуп, бул жерде жашына алат. Кээде вирустун геному кайра активдешип, кээде муундан-муунга өтүп, ушундай жашыруун түрдө калат.

Бул эндогендик ретровирустар биздин геномубуздун 5-8 пайызын түзөт деп ишенишет. Алардын өзгөрмөлүүлүгү мындан ары анчалык чоң эмес – клеткалык ДНК мынчалык тез өзгөрбөйт, көп клеткалуу организмдердин жашоо цикли сааттарга эмес, ондогон жылдарга жетет. Ошондуктан алардын клеткаларында сакталган фрагменттери вирустардын өткөн тарыхы тууралуу баалуу маалымат булагы болуп саналат.

Өзүнчө жана андан да жашыраак багыт вирустардын протеомикасы – алардын белокторун изилдөө. Анткени, ар кандай ген белгилүү бир функцияларды аткаруу үчүн талап кылынган белгилүү бир белок молекуласынын коду гана. Кээ бирлери вирустук конвертти бүктөгөн лего бөлүктөрү сыяктуу "жарайт", башкалары вирустук РНКны байлап, стабилдештире алат, үчүнчүлөрү инфекцияланган клетканын белокторуна кол салуу үчүн колдонулушу мүмкүн.

Мындай белоктордун активдүү жерлери бул функциялар үчүн жооптуу жана алардын түзүлүшү абдан консервативдүү болушу мүмкүн. Ал эволюция бою чоң туруктуулукту сактайт. Ал тургай, гендердин айрым бөлүктөрү өзгөрүшү мүмкүн, бирок белоктун аянтынын формасы, андагы электрдик заряддардын бөлүштүрүлүшү - каалаган функцияны аткаруу үчүн маанилүү болгон нерселердин баары дээрлик бирдей бойдон калууда. Аларды салыштыруу менен эң алыскы эволюциялык байланыштарды табууга болот.